Biología del Rinovirus

Una vez conocidas las características generales del virus, vamos a hablar de la parte que más nos interesa. Como comentamos en entradas anteriores, este virus es un virus de ARN monocatenario de polaridad +, icosaédrico, sin envoltura y pequeño, de un tamaño de 30 nm y que contiene entre 7-8 kb.
Su cápside tiene 4 proteínas que pueden ser blancos de acción terapéutica VP1-VP4.

Para formar la cápside son necesarias unas 60 copias de VP1-VP3. VP4 interviene en la adhesión entre la cápside y el ARN y estas 4 proteínas se encuentran en el extemo 5′ de la cadena.


En el extremo 3’ del ARN están codificadas las proteínas propias del virus, en un único origen de replicación poliproteíco. Entre ellas se encuentra la proteína que protege el extremo 5’, que además, será la proteína encargada de llevar el ARN hasta una ARN polimerasa del huésped para su replicación. En cada extremo existen regiones no codificantes, de unas 1000 bases en el extremo 5’ y 75 en el 3’.

El virus se adhiere a la proteína de adhesión intercelular ICAM1 de las células epiteliales respiratorias y como consecuencia, las células infectadas liberan señales de socorro conocidas como citocinas y quimiocinas, que a su vez activan mediadores de la inflamación y que se han descrito como las responsables de los síntomas del resfriado común o la rinorrea entre otros. Estas citoquinas son IL-1b, TNF, IL-8, IL-6, IL-11 y bradiquininas (asociadas a obstrucción nasal y molestias de garganta). Además, las quimiocinas son importantes en el reclutamiento de células inflamatorias: RANTES, IP-10, VEGF (1). La interacción virus-huésped también provoca la segregación de histamina que induce el estornudo y aumenta el fluído nasal.


Los viriones maduros son liberados por lisis celular, de ocho a diez horas después de haber ingresado a la célula, sin embargo, se ha descrito que afecta sólo a un número pequeño de células (alrededor de 10%) y con eso es capaz de hacer lisis, reproducirse y producir la infección.
El sistema parasimpático controla la actividad secretora de las glándulas seromucosas nasales y la infección por RV parece que lo estimula.
La respuesta inflamatoria provoca dilatación de los vasos sanguíneos, exudado, secreción de las glándulas seromucosas y las glándulas en copa, dolor, estornudo y tos.
La respuesta inmune es mediada por anticuerpos neutralizantes evidente en el suero, siendo de vital importancia entre los 3-7 días de infección, en los cuales reducen la carga vírica en secreciones nasales. Además hay un aumento y activación de los linfocitos NK y también esta respuesta es mediada por el interferón.

 

http://biologia.laguia2000.com/virus/rinovirus#ixzz44zYUNT5a
Microbiología y parasitología humana 3º edición. Ed. Panamericana

 Una vegada conegudes les característiques generals del virus, parlarem de la part que més ens interessa. Com comentem en entrades anteriors, este virus és un virus d’ARN monocatenari de polaritat +, icosaédrico, sense embolcall i xicotet, d’una grandària de 30 nm i que conté entre 7-8 kb. El seu cápside té 4 proteïnes que poden ser blancs d’acció terapèutica VP1-VP4.

Per a formar la cápside són necessàries unes 60 còpies de VP1-VP3. VP4 intervé en l’adhesió entre la cápside i l’ARN i estes 4 proteïnes es troben en l’extem 5′ de la cadena.

En l’extrem 3′ de l’ARN estan codificades les proteïnes pròpies del virus, en un únic origen de replicació poliproteíco. Entre elles es troba la proteïna que protegix l’extrem 5′, que a més, serà la proteïna encarregada de portar l’ARN fins una ARN polimerasa de l’hoste per a la seua replicació. En cada extrem hi ha regions no codificantes, d’unes 1000 bases en l’extrem 5′ i 75 en el 3′.

El virus s’adherix a la proteïna d’adhesió intercel·lular ICAM1 de les cèl·lules epitelials respiratòries i com a conseqüència, les cèl·lules infectades alliberen senyals de socors conegudes com citocinas i quimiocinas, que al seu torn activen mediadors de la inflamació i que s’han descrit com les responsables dels símptomes del refredat comú o la rinorrea entre altres. Estes citoquinas són IL-1b, TNF, IL-8, IL-6, IL·LTRE- 11 i bradiquininas (associades a obstrucció nasal i molèsties de gola) . A més, les quimiocinas són importants en el reclutament de cèl·lules inflamatòries: RANTES, IP-10, VEGF (1) . La interacció virus- hoste també provoca la segregació d’histamina que induïx l’esternut i augmenta el fluid nasal.

Els viriones madurs són alliberats per lisi cel·lular, de huit a deu hores després d’haver ingressat a la cèl·lula, no obstant això, s’ha descrit que afecta només un número xicotet de cèl·lules (al voltant de 10%) i amb això és capaç de fer lisi, reproduir-se i produir la infecció. El sistema parasimpàtic controla l’activitat secretora de les glàndules seromucosas nasals i la infecció per RV pareix que ho estimula. La resposta inflamatòria provoca dilatació dels vasos sanguinis, exsudat, secreció de les glàndules seromucosas i les glàndules en copa, dolor, esternut i tos. La resposta immune és mediada per anticossos neutralizantes evident en el sèrum, sent de vital importància entre els 3-7 dies d’infecció, en els quals reduïxen la càrrega vírica en secrecions nasals. A més hi ha un augment i activació dels limfòcits NK i també esta resposta és mediada per l’interferó.

http://biologia.laguia2000.com/virus/rinovirus#ixzz44zYUNT5a
Microbiología y parasitología humana 3º edición. Ed. Panamericana

A més hi ha un augment i activació dels limfòcits NK i també esta resposta és mediada per l’interferó.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *


¡IMPORTANTE! Responde a la pregunta: ¿Cuál es el valor de 3 9 ?