Con mucha ciencia Blog

Una vez conocidas las características generales del virus, vamos a hablar de la parte que más nos interesa. Como comentamos en entradas anteriores, este virus es un virus de ARN monocatenario de polaridad +, icosaédrico, sin envoltura y pequeño, de un tamaño de 30 nm y que contiene entre 7-8 kb.
Su cápside tiene 4 proteínas que pueden ser blancos de acción terapéutica VP1-VP4.

Para formar la cápside son necesarias unas 60 copias de VP1-VP3. VP4 interviene en la adhesión entre la cápside y el ARN y estas 4 proteínas se encuentran en el extemo 5′ de la cadena.

En el extremo 3’ del ARN están codificadas las proteínas propias del virus, en un único origen de replicación poliproteíco. Entre ellas se encuentra la proteína que protege el extremo 5’, que además, será la proteína encargada de llevar el ARN hasta una ARN polimerasa del huésped para su replicación. En cada extremo existen regiones no codificantes, de unas 1000 bases en el extremo 5’ y 75 en el 3’.

El virus se adhiere a la proteína de adhesión intercelular ICAM1 de las células epiteliales respiratorias y como consecuencia, las células infectadas liberan señales de socorro conocidas como citocinas y quimiocinas, que a su vez activan mediadores de la inflamación y que se han descrito como las responsables de los síntomas del resfriado común o la rinorrea entre otros. Estas citoquinas son IL-1b, TNF, IL-8, IL-6, IL-11 y bradiquininas (asociadas a obstrucción nasal y molestias de garganta). Además, las quimiocinas son importantes en el reclutamiento de células inflamatorias: RANTES, IP-10, VEGF (1). La interacción virus-huésped también provoca la segregación de histamina que induce el estornudo y aumenta el fluído nasal.

Los viriones maduros son liberados por lisis celular, de ocho a diez horas después de haber ingresado a la célula, sin embargo, se ha descrito que afecta sólo a un número pequeño de células (alrededor de 10%) y con eso es capaz de hacer lisis, reproducirse y producir la infección.
El sistema parasimpático controla la actividad secretora de las glándulas seromucosas nasales y la infección por RV parece que lo estimula.
La respuesta inflamatoria provoca dilatación de los vasos sanguíneos, exudado, secreción de las glándulas seromucosas y las glándulas en copa, dolor, estornudo y tos.
La respuesta inmune es mediada por anticuerpos neutralizantes evidente en el suero, siendo de vital importancia entre los 3-7 días de infección, en los cuales reducen la carga vírica en secreciones nasales. Además hay un aumento y activación de los linfocitos NK y también esta respuesta es mediada por el interferón.

http://biologia.laguia2000.com/virus/rinovirus#ixzz44zYUNT5a
Microbiología y parasitología humana 3º edición. Ed. Panamericana

 Una vegada conegudes les característiques generals del virus, parlarem de la part que més ens interessa. Com comentem en entrades anteriors, este virus és un virus d’ARN monocatenari de polaritat +, icosaédrico, sense embolcall i xicotet, d’una grandària de 30 nm i que conté entre 7-8 kb. El seu cápside té 4 proteïnes que poden ser blancs d’acció terapèutica VP1-VP4.

Per a formar la cápside són necessàries unes 60 còpies de VP1-VP3. VP4 intervé en l’adhesió entre la cápside i l’ARN i estes 4 proteïnes es troben en l’extem 5′ de la cadena.

En l’extrem 3′ de l’ARN estan codificades les proteïnes pròpies del virus, en un únic origen de replicació poliproteíco. Entre elles es troba la proteïna que protegix l’extrem 5′, que a més, serà la proteïna encarregada de portar l’ARN fins una ARN polimerasa de l’hoste per a la seua replicació. En cada extrem hi ha regions no codificantes, d’unes 1000 bases en l’extrem 5′ i 75 en el 3′.

El virus s’adherix a la proteïna d’adhesió intercel·lular ICAM1 de les cèl·lules epitelials respiratòries i com a conseqüència, les cèl·lules infectades alliberen senyals de socors conegudes com citocinas i quimiocinas, que al seu torn activen mediadors de la inflamació i que s’han descrit com les responsables dels símptomes del refredat comú o la rinorrea entre altres. Estes citoquinas són IL-1b, TNF, IL-8, IL-6, IL·LTRE- 11 i bradiquininas (associades a obstrucció nasal i molèsties de gola) . A més, les quimiocinas són importants en el reclutament de cèl·lules inflamatòries: RANTES, IP-10, VEGF (1) . La interacció virus- hoste també provoca la segregació d’histamina que induïx l’esternut i augmenta el fluid nasal.

Els viriones madurs són alliberats per lisi cel·lular, de huit a deu hores després d’haver ingressat a la cèl·lula, no obstant això, s’ha descrit que afecta només un número xicotet de cèl·lules (al voltant de 10%) i amb això és capaç de fer lisi, reproduir-se i produir la infecció. El sistema parasimpàtic controla l’activitat secretora de les glàndules seromucosas nasals i la infecció per RV pareix que ho estimula. La resposta inflamatòria provoca dilatació dels vasos sanguinis, exsudat, secreció de les glàndules seromucosas i les glàndules en copa, dolor, esternut i tos. La resposta immune és mediada per anticossos neutralizantes evident en el sèrum, sent de vital importància entre els 3-7 dies d’infecció, en els quals reduïxen la càrrega vírica en secrecions nasals. A més hi ha un augment i activació dels limfòcits NK i també esta resposta és mediada per l’interferó.

http://biologia.laguia2000.com/virus/rinovirus#ixzz44zYUNT5a
Microbiología y parasitología humana 3º edición. Ed. Panamericana

A més hi ha un augment i activació dels limfòcits NK i també esta resposta és mediada per l’interferó.

Actualmente la PCR-TR es el método de elección para la detección del RVH porque es más fácil de realizar, más sensible que el cultivo viral y detecta RVH-C. Sin embargo, es importante destacar que un resultado de PCR positivo no refleja necesariamente la replicación activa del virus, como lo hace el cultivo viral positivo. Una dificultad con el RVH es la escasez de pruebas serológicas para verificar la infección aguda.

La inclusión de RVH en ensayos de PCR multiplex ha aumentado el número de diagnósticos. Las PCRs más sensibles para RVHs amplifican partes de la región 5′ no codificante. No siempre son selectivas para RVHs si no que también detectan enterovirus humanos. La diferenciación requiere confirmación adicional por ejemplo con secuenciación, aunque se puede utilizar la determinación de la temperatura de fusión como una herramienta de evaluación.

El significado clínico de carga de RVH no está bien establecido. Jansen y col. detectaron cargas de RVH más altas en niños con infecciones respiratorias agudas sintomáticas en comparación con sus controles asintomáticos. Utokaparch y col. detectaron una carga significativamente mayor de RVH en infecciones de las vías respiratorias inferiores en relación a las infecciones de las vías aéreas superiores. Por otro lado, Takeyama y col. no observaron una correlación entre la carga de RVH y la gravedad de la enfermedad.

Ningún fármaco antiviral ha sido aprobado para su uso clínico en infecciones por RVH. Todos los posibles candidatos han resultado ser decepciones. Un inhibidor oral de RVH por unión a la cápside, el vapendavir y el interferón-β inhalado están siendo estudiados. Nuevos modelos murinos de RVHs pueden facilitar el desarrollo de nuevos agentes.

La diversidad antigénica del RVH hace que el desarrollo de vacunas eficaces sea difícil. Por el momento, la única manera de reducir la carga de enfermedad por RVH es la prevención de la transmisión. En un ambiente familiar, las tasas de infecciones por RVH fueron de 1,00 casos por persona entre hermanos y de 0,50 casos por persona entre los padres de pacientes RVH-positivos. Estudios realizados hace 15-25 años mostraron que la principal vía de transmisión es probablemente a través de las manos de los sujetos infectados a una superficie intermedia o directamente a los dedos de receptores susceptibles. El RVH puede permanecer infectante durante al menos varias horas en distintas superficies como pomos de puertas, mangos de heladeras y controles remotos.
Es importante destacar que esta cadena puede ser interrumpida efectivamente por la vieja técnica de lavado de manos con agua y jabón, que elimina al RVH eficazmente. Sin embargo, la desinfección de las manos con ácido cítrico al 2% y ácido málico al 2% en etanol al 62% no reduce la infección por RVH o el resfrío común relacionado con el RVH.

Las técnicas de PCR han permitido detectar además, una correlación en infecciones por RVH y bacterias como el S. pneumoniae. Mientras se desarrollan agentes terapéuticos e inmunizaciones que puedan controlar la infección por RVH, la medida más eficaz de control del mismo sigue siendo la disminución de su propagación a través de medidas higiénicas y sanitarias adecuadas.

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=80534

Actualment la PCR-TR és el mètode d’elecció per a la detecció del RVH perquè és més fàcil de realitzar, més sensible que el cultiu viral i detecta RVH-C. No obstant això, és important destacar que un resultat de PCR positiu no reflectix necessàriament la replicació activa del virus, com ho fa el cultiu viral positiu. Una dificultat amb el RVH és l’escassetat de proves serológicas per a verificar la infecció aguda.

La inclusió de RVH en assajos de PCR múltiplex ha augmentat el nombre de diagnòstics. Les PCRs més sensibles per a RVHs amplifiquen parts de la regió 5′ no codifiquen-te. No sempre són selectives per a RVHs si no que també detecten enterovirus humans. La diferenciació requerix confirmació addicional per exemple amb seqüenciació, encara que es pot utilitzar la determinació de la temperatura de fusió com una ferramenta d’avaluació.

El significat clínic de càrrega de RVH no està ben establit. Jansen i col. van detectar càrregues de RVH més altes en xiquets amb infeccions respiratòries agudes simptomàtiques en comparació amb els seus controls asimptomàtics. Utokaparch i col. van detectar una càrrega significativament major de RVH en infeccions de les vies respiratòries inferiors en relació a les infeccions de les vies aèries superiors. D’altra banda, Takeyama i col. no van observar una correlació entre la càrrega de RVH i la gravetat de la malaltia.

Cap fàrmac antiviral ha sigut aprovat per al seu ús clínic en infeccions per RVH. Tots els possibles candidats han resultat ser decepcions. Un inhibidor oral de RVH per unió a la cápside, el vapendavir i l’interferó-β inhalat estan sent estudiats. Nous models murinos de RVHs poden facilitar el desenrotllament de nous agents.

La diversitat antigènica del RVH fa que el desenrotllament de vacunes eficaces siga difícil. De moment, la única manera de reduir la càrrega de malaltia per RVH és la prevenció de la transmissió. En un ambient familiar, les taxes d’infeccions per RVH van ser de 1,00 casos per persona entre germans i de 0,50 casos per persona entre els pares de pacients RVH-positivos. Estudis realitzats fa 15-25 anys van mostrar que la principal via de transmissió és probablement a través de les mans dels subjectes infectats a una superfície intermèdia o directament als dits de receptors susceptibles. El RVH pot romandre infectant durant almenys diverses hores en distintes superfícies com a poms de portes, mànecs de gelateres i controls remots. És important destacar que esta cadena pot ser interrompuda efectivament per la vella tècnica de llavat de mans amb aigua i sabó, que elimina al RVH eficaçment. No obstant això, la desinfecció de les mans amb àcid cítric al 2% i àcid màlic al 2% en etanol al 62% no reduïx la infecció per RVH o el refrede comú relacionat amb el RVH.

Les tècniques de PCR han permés detectar a més, una correlació en infeccions per RVH i bacteris com el S. pneumoniae. Mentres es desenrotllen agents terapèutics i immunitzacions que puguen controlar la infecció per RVH, la mesura més eficaç de control del mateix continua sent la disminució de la seua propagació a través de mesures higièniques i sanitàries adequades.

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=80534

* Con todo mi cariño a mis compañeros de 3º A, que hemos sufrido sus síntomas estas 2 últimas y pesadas semanas y del cual aún me estoy recuperando. (Especialmente al L3 que me lo ha contagiado)

Rinovirus (RV) va ser aïllat per primera vegada en 1956 per Pelat i col·laboradors. Clàssicament és associat al refredat comú, del qual es diu que és la infecció més freqüent en humans. Pertany a la família Picornaviridae. És un virus d’ARN monocatenari de polaritat +, icosaédrico, sense embolcall i xicotet, de 30 nm i entre 7-8 kb, la cápside del qual té 4 proteïnes que poden ser blancs d’acció terapèutica VP1-VP4.

En un principi la seqüenciació del genoma va revelar dos espècies (A i B), de les quals s’han identificat més de 100 serotips i que es dividixen en dos famílies depenent del receptor a què s’unixen en la cèl·lula hoste. El 90% pertany a la família que s’unix a ICAM-1 i el 10% s’unix a LDL i proteïnes relacionades. Estudis recents de ceps, que no van ser cultivables però si detectables per PCR, van permetre classificar una nova espècie C amb un número actual de 60 genotips. També van mostrar que han tingut lloc esdeveniments de recombinació durant l’evolució del RVH. Els virus RVH-C no utilitzen la molècula d’adhesió intercelular-1 (major) o el receptor de lipoproteína de baixa densitat (menor) com a receptors com ho fan les espècies de RVH-A i RVH-B.

Adeno-Associated virus El mecanisme d’inoculació és a través de l’autoinoculació en nas i ulls per mans contaminades o per mitjà d’inhalació d’aerosols. És transportat a la nasofaringe posterior per les cèl·lules ciliades i en la zona adenoide del nas, el virus s’unix a cèl·lules epitelials per mitjà d’ICAM-1 (90% dels virus) , la qual cosa produïx canvis conformacionales en la cápside, internalització per mitjà d’endosomes i alliberament del RNA dins de la cèl·lula hoste.

Els virions madurs són alliberats per lisi cel·lular, huit a deu hores després d’haver ingressat a la cèl·lula, no obstant això, s’ha descrit que afecta només un número xicotet de cèl·lules (al voltant de 10%) i amb això és capaç de fer lisi, reproduir-se i produir la infecció.

La resposta immune és per mitjà d’anticossos neutralizantes evident en el sèrum, sent de vital importància entre els 3-7 dies d’infecció, en els quals reduïxen la càrrega vírica en secrecions nasals. A més hi ha un augment i activació dels limfòcits NK i també esta resposta és mediada per l’inteferón.

EPIDEMIOLOGIA

El RV és el virus respiratori més comú en escolars i en adults: dos terços dels refredats comuns són responsabilitat del RV i fins a la mitat de les exacerbacions asmàtiques s’han reconegut com a conseqüència de la infecció per este. L’epidemiologia d’este agent va ser descrita inicialment en aïllament per cultius que no són molt sensibles. Es van descriure pics estacionals entre tardor i primavera. Té una alta incidència en persones asimptomàtiques, fins a 20% de les persones poden estar infectades i no tindre cap símptoma. Açò s’ha descrit perquè el RNA viral pot estar present en secreció nasal dos o tres setmanes abans de presentar els símptomes i fins a cinc setmanes després d’haver tingut un refredat. Els adults tenen fins a un episodi simptomàtic a l’any per RV i en menors d’un any esta xifra es doblega.

QUADRO CLÍNIC

Este agent està clàssicament descrit com el responsable del resfiado comú. L’any 2000 es va confirmar que el virus infecta el pulmó humà i a més és capaç de produir otitis, sinusitis i pneumònia en distints grups i distints tipus de patologies en els xiquets.

Els símptomes del refredat comú es poden iniciar molt prompte, de 24 a 48 hores, pot durar entre nou i onze dies i en general comença amb odinofagia, se li agrega raspera, esternut, tos, disminució de la gana, dolors musculars, mal de gola, rinorrea, congestió nasal, cefalea i tos. Estos símptomes eixe veuen aguditzats en fumadors. També s’ha descrit l’otitis mitjana aguda i la sinusitis com a infecció directa o associada a sobreinfecció bacteriana després d’un refredat, aïllant-se el virus per mitjà de puncions timpàniques.

El fet de que siguen virus d’ARN, fa que el seu material genètic mute amb facilitat, impedint crear vacunes efectives contra un gran nombre dels biotips al mateix temps.

http://josantonius.blogspot.com.es/2011/01/enfermedades-causadas-por-virus-causas.html
http://www.medwave.cl/link.cgi/medwave/Reuniones/4523

http://yasalud.com/rinovirus/

* Amb tot el meu afecte els meus companys de 3r A, que hem patit els seus símptomes estes 2 últimes i pesades setmanes i del qual encara m’estic recuperant. (Especialment al L3 que m’ho ha contagiat)

dos o tres semanas antes de presentar los síntomas y hasta cinco semanas después de haber tenido un resfriado. Los adultos tienen hasta un episodio sintomático al año por RV y en menores de un año esta cifra se dobla.

CUADRO CLÍNICO

Este agente está clásicamente descrito como el responsable del resfiado común. En el año 2000 se confirmó que el virus infecta el pulmón humano y además es capaz de producir otitis, sinusitis y neumonía en distintos grupos y distintos tipos de patologías en los niños.

Los síntomas del resfriado común se pueden iniciar muy tempranamente, de 24 a 48 horas, puede durar entre nueve y once días y en general empieza con odinofagia, se le agrega carraspera, estornudo, tos, disminución del apetito, dolores musculares, dolor de garganta, rinorrea, congestión nasal, cefalea y tos. Estos síntomas ese ven agudizados en fumadores. También se ha descrito la otitis media aguda y la sinusitis como infección directa o asociada a sobreinfección bacteriana después de un resfríado, aislándose el virus mediante punciones timpánicas.

El hecho de que sean virus de ARN, hace que su material genético muto con facilidad, impidiendo crear vacunas efectivas contra un gran número de los biotipos al mismo tiempo.